아폽토시스 라고도 함 프로그램 된 세포 사멸 , 에 생물학 , 적절한 방아쇠에 의해 자극을 받으면 세포가 스스로 파괴되도록하는 메커니즘. Apoptosis는 가벼운 세포 손상과 세포 내부 또는 외부의 다양한 요인에 의해 촉발 될 수 있습니다. 그런 다음 손상된 세포는 질서있게 폐기됩니다. 형태 학적으로 구별되는 형태의 프로그래밍 된 세포 죽음 , 세포 사멸은 괴사로 알려진 다른 주요 세포 사멸 과정과 다릅니다. Apoptosis는 핵 및 세포질, 폐기를 위해 잘 정의 된 단편으로 세포 분할. 다세포 유기체에서 세포 수는 일반적으로 세포 생산 속도에서 세포 사멸 속도를 뺀 값입니다.
apoptosis apoptosis의 외인성 및 내인성 요인. Encyclopædia Britannica, Inc.
1840 년대 초, 과학자들이 수정란에서 성체로의 발달이 선형 과정이 아니라는 것을 깨달았을 때 계획된 세포 사멸의 메커니즘에 대한 생물학적 사용이 분명해졌습니다. 많은 경우에 올챙이의 꼬리와 같은 초기 구조는 개구리의 다리와 같이 완전히 다른 성인 시스템으로 대체됩니다. 20 세기에 호주 연구원 인 John Foxton R. Kerr와 스코틀랜드 과학자 Andrew H. Wyllie와 Alastair Currie는 세포 사멸의 의학적 중요성을 인식했습니다. 1972 년에 발표 된 논문에서 그들은 세포 사멸 (가을에 나뭇잎처럼 떨어지는 것을 의미하는 그리스어에서 유래) 인간 조직에서 세포 사멸 세포의 발생을 설명합니다.
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선충에있는 각 세포의 발달 계통과 죽음의 발견 Caenorhabditis elegans 발달에서 프로그램 된 세포 사멸의 역할을 확인했습니다. 남아프리카 태생의 생물 학자 Sydney Brenner, 미국 생물 학자 H. Robert Horvitz, 영국 생물 학자 John E. Sulston은 2002 년이 연구로 노벨 생리 의학상을 받았습니다.
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성인 동물에서 세포 사멸은 생존에 위협이되는 세포를 제거하는 데 사용됩니다. 이러한 세포는 다음을 포함 할 수 있습니다. 암 박테리아 또는 바이러스에 감염된 세포 또는 세포. Apoptosis는 또한 정상이지만 더 이상 필요하지 않은 세포를 제거합니다. 항체 항체의 필요성이 사라진 후. 아폽토시스는 영양소 제거, 독소를 포함한 외부 자극에 의해 정상 세포에서 유발 될 수도 있습니다. 호르몬 , 열 및 복사. 체중과 동일한 세포 덩어리가 매년 세포 사멸에 의해 제거되는 것으로 추정됩니다. 아폽토시스가 발생하거나 필요한 이러한 범위의 중요한 상황을 감안할 때 치료 적 개입의 가능성은 대단합니다. 이 실현은 세포 사멸에 초점을 맞춘 대규모 연구 노력을 생성했습니다.
Apoptosis는 세포 단위로 발생합니다. 영향을받는 각 셀에 대해 두 가지 기본 단계가 관찰됩니다. 하나는 시작이고 다른 하나는 실행입니다. 생성 된 세포 잔재는 재사용을 위해 처리됩니다. 두 단계 모두 복잡하고 절묘한 단백질과 세포막 사이의 상호 작용을 포함한 여러 세포 시스템의 조직. 시작 단계 또는 사망 결정은 BCL-2 단백질 패밀리로 알려진 포유류의 단백질 그룹에 대한 설명 이후 중요한 관심을 끌었습니다. 세포 사멸을 제어하는 프레임 워크를 제공하는이 단백질 패밀리는 B- 세포라는 암 유형에서 이름을 따 왔습니다. 림프종 . 첫 번째 가족 구성원 인 BCL-2는 림프종 암 세포를 유지하기위한 분자 기반을 형성합니다. BCL-2 단백질 계열은 적어도 25 개의 구성원을 가지고 있습니다. 이들 대부분은 BH-3 전용 단백질로 알려져 있습니다. BH-3 전용 단백질은 세포 자멸사의 활성화 제 또는 민감 제 역할을하며 기능 장애에 대한 중요한 세포 과정을 모니터링합니다. 또한 두 가지 사멸을 시작하는 단백질 (Bax 및 Bak)과 BCL-XL 및 BCL-2를 포함하는 많은 수의 사멸 방지 또는 항-아폽토시스 단백질의 기능을 제어합니다. 포유류에서이 조절은 주로 다음의 막에서 발생합니다. 미토콘드리아 , 각 세포에 대한 사망률 결정은 BCL-2 단백질 패밀리의 세 가지 경쟁 파벌의 감독하에 지속적으로 검토됩니다.
두 번째 단백질 계열 인 카스파 제 단백질 분해 효소는 BCL-2 계열에 의한 조절과 사망 결정이 확인 된 후 세포 자멸사 실행에 기여합니다. 카스파 제는 세포의 세포 골격과 세포 소기관을 분해하고 핵 DNA (데 옥시 리보 핵산)를 분해하는 다른 효소의 활성화에 의해 대부분 기능하며, 그로부터 회복 가능성이 없습니다. 세포 파괴가 제자리에서 발생합니다 ( 현장에서 ), 세포막 시스템은 분해 된 유전 물질을 포함한 분해 된 성분을 막 구획에 포장하도록 재구성됩니다. 이 포장 시스템은 재료가 일반적으로 조직 내에서 방출되는 것을 방지합니다. 그런 다음 대 식세포 및 기타 스 캐빈 저 세포는 막 패킷을 삼켜 가장 기본적인 세포 구성 요소로 재사용하기 위해 처리합니다. 일부 사례에서 이웃 세포는 또한 분해 된 성분을 삼킬 수 있습니다.
고유 경로를 사용하여 암세포, 박테리아 또는 바이러스 입자에 감염된 세포 및 돌연변이 세포를 아폽토시스에 할당 할 수 있습니다. 외인성 경로는 일반적으로 세포 사멸 수용체와 관련이 있습니다.
세포 사멸을 조작하는 것은 과학자들이 여러 가지 의학적 문제를 해결할 수있는 하나의 방법입니다. 암 비정상적인 종양 세포의 생존을 허용하기 위해 세포 사멸의 억제가 필요합니다. 비정상 세포의 효과적인 감시를 복원하면 암 박멸에 크게 기여할 수 있습니다. 마찬가지로, 향상된 아폽토시스 파괴를위한 감염된 세포의 표적화는 감염된 세포를 폐기함으로써 감염을 해결하는데있어서 아폽토시스의 생리적 역할을 모방한다.
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아폽토시스의 억제는 심장 및 신경 조직의 허혈 에피소드로 인한 손상을 극적으로 제한 할 가능성이 있습니다 (허혈은 영향을받은 조직으로의 혈류 감소). 또한 면역계에서 세포 사멸의 선택적 제어는 다음과 같은 질병 치료를 획기적으로 향상시킬 수 있습니다. 멜리 투스 당뇨병 HIV / AIDS에. 이러한 기회와 세포가 자신의 사망률을 조절하는 방법에 대한 기본적인 호기심은 세포 사멸을 제어하고 실행하는 메커니즘을 중심으로 광범위한 연구 노력을 지속합니다.
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